التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي 

التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، المعروف باسم مرض هاشيموتو ، هو السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الدرقية في الدول المتقدمة. يُصنف كمرض مناعي ذاتي مزمن يهاجم فيه الجهاز المناعي خلايا الغدة الدرقية، مما يؤدي تدريجيًا إلى تدميرها وانخفاض إفراز هرموناتها (T4 وT3). يصيب النساء بشكل أكبر بكثير من الرجال (نسبة 8–10:1)، ويظهر غالبًا في العمر بين 30–50 سنة.

تعريف هاشيموتو

هو التهاب مزمن مناعي ذاتي يتميز بوجود أجسام مضادة تهاجم إنزيمات ومكونات الغدة الدرقية، مما يسبب التهابًا تدريجيًا، تندبًا، وفقدانًا للنسيج الوظيفي. يؤدي ذلك في النهاية إلى قصور الغدة الدرقية في معظم الحالات، وقد يسبب في البداية فرط نشاط مؤقت .

الموقع التشريحي والتركيب

• تقع الغدة الدرقية في مقدمة الرقبة أسفل تفاحة آدم، على شكل فراشة تتكون من فصين متصلين.
• في هاشيموتو: تظهر الغدة متضخمة في المراحل المبكرة ، ثم تصبح متقلصة ومتليفة مع تقدم المرض.
• نسيجيًا: تكون الغدة مليئة بخلايا لمفاوية وخلايا بلازما (نفاذية لمفاوية)، مع تدمير الجريبات وتكون ألياف ليفية.

الوظائف الفسيولوجية الطبيعية المتأثرة

• إنتاج هرموني T4 وT3 لتنظيم الأيض، درجة الحرارة، النمو، والوظائف القلبية والعصبية.
• في هاشيموتو: ينخفض الإنتاج تدريجيًا، مما يسبب تباطؤ جميع العمليات الاستقلابية.

الأسباب وعوامل الخطر

• العامل المناعي الذاتي (السبب الأساسي في >90% من الحالات): وجود أجسام مضادة ضد:
  • إنزيم بيروكسيداز الدرقية (Anti-TPO) – إيجابي في 90–95% من الحالات.
  • ثيروغلوبولين (Anti-Tg) – إيجابي في 60–80%.
• العوامل الوراثية: ارتباط قوي مع جينات HLA-DR وCTLA-4، تاريخ عائلي لأمراض مناعية ذاتية.
• العوامل البيئية: نقص السيلينيوم، الإفراط في اليود، العدوى الفيروسية، التوتر المزمن، التدخين.
• الجنس والعمر: النساء أكثر عرضة بكثير، خاصة في فترة ما بعد الولادة أو سن اليأس.

الأعراض السريرية

التشخيص

• التحاليل المخبرية الأساسية:
  • TSH مرتفع (عادةً >4.5–10 mIU/L، وقد يصل إلى مئات في الحالات الشديدة).
  • Free T4 منخفض.
  • أجسام مضادة مرتفعة: Anti-TPO (90–95% إيجابية)، Anti-Thyroglobulin (60–80%).
• التصوير:
  • الموجات فوق الصوتية: غدة متضخمة أو متقلصة، نسيج غير متجانس، وجود عقيدات أحيانًا.
• فحوصات إضافية:
  • قياس الأجسام المضادة لتأكيد المناعة الذاتية.
  • فحص كثافة العظام إذا كان هناك اشتباه بهشاشة.

العلاج

• العلاج الهرموني البديل (العلاج الأساسي والوحيد في معظم الحالات):
  • ليفوثيروكسين مدى الحياة.
  • الجرعة الابتدائية: 1.6–1.8 ميكروغرام/كجم يوميًا (غالباً 75–150 ميكروغرام يوميًا للبالغين).
  • تؤخذ على معدة فارغة قبل الإفطار بنصف ساعة على الأقل.
  • التعديل حسب TSH وFree T4 كل 6–8 أسابيع حتى الاستقرار، ثم كل 6–12 شهرًا.
• علاج داعم:
  • مكملات فيتامين D والكالسيوم إذا كان هناك هشاشة عظام.
  • علاج الاكتئاب أو اضطرابات النوم إذا استمرت بعد ضبط الهرمون.
  • تجنب الأدوية التي تثبط الغدة (مثل الليثيوم).

المضاعفات إذا لم يُعالج

• الوذمة المخاطية الشديدة  – حالة طارئة مهددة للحياة.
• ارتفاع الكوليسترول وأمراض القلب والشرايين.
• هشاشة العظام وزيادة خطر الكسور.
• اضطرابات نفسية شديدة (اكتئاب مقاوم).
• عقم أو اضطرابات الدورة الشهرية المزمنة.

متى يجب مراجعة الطبيب فورًا؟

• ظهور وذمة شديدة في الوجه أو الأطراف مع برودة مفرطة.
• تباطؤ شديد في معدل ضربات القلب أو صعوبة تنفس.
• ارتباك ذهني، نعاس شديد، أو فقدان وعي.
• أعراض قلبية (ألم صدري، خفقان، ضيق تنفس).

تنويه طبي المعلومات الواردة في هذا المقال هي لأغراض توعوية وتثقيفية فقط، ولا تُغني عن استشارة طبيب مختص في أمراض الغدد الصماء. قصور الغدة الدرقية حالة مزمنة تتطلب علاجًا بديلاً هرمونيًا مدى الحياة ومتابعة دقيقة. لا تعتمد على هذه المعلومات لتعديل الجرعات أو العلاج الذاتي.